Cabelo grisalho, perda de memória, rugas e ossos frágeis. Cedo ou tarde, (se tivermos sorte) todos nós ficamos velhos. Ainda assim, os cientistas dizem que não existe uma razão evolucionária para nós envelhecermos. Então por que ficamos velhos?
O processo de envelhecimento
Pesquisadores não concordam entre si sobre quais são as causas do envelhecimento. Alguns dizem que nossos genes estão programados para se deteriorarem, murcharem e morrerem. Outros acreditam que o acúmulo de dano é a raiz da nossa senescência. Cavando mais fundo, muitos acreditam que uma combinação de vários fatores contribui para o envelhecimento.
Dano celular
Por volta de 1882, quando introduzida pelo biólogo August Weismann, a teoria do dano celular basicamente dizia que o corpo sucumbe ao desgaste:
Como os componentes de um carro velho, cedo ou tarde o uso constante faz com que as partes do corpo desgastem, matando o corpo.
Trabalhando sobre essa ideia fundamental, pesquisadores atuais estão explorando aspectos particulares específicos que revelem onde e como esse desgaste ocorre.
Efeitos somáticos ao DNA
Focando na deterioração do DNA no decorrer da vida, de acordo com esta teoria:
Os danos ao DNA ocorrem continuamente nas células… Enquanto a maior parte desses danos são reparados, alguns se acumulam… [e] ocorrem mutações genéticas e se acumulam com o aumento da idade, fazendo com que as células se deteriorem e apresentem mau funcionamento. O dano ao DNA mitocondrial, particularmente, leva à disfunção [onde] os efeitos da idade são resultado do dano à integridade genética das células do corpo.
O DNA mitocondrial (mtDNA) sofre mutações mais rápido do que o DNA no núcleo das células, então o mtDNA causa mais “radicais livres”, que se acredita levarem ao envelhecimento. Uma vez que a mitocôndria (a usina de força das células) trabalha mais quando tem mais combustível (ou seja, comida) disponível, quanto menos o organismo se alimenta, menos radicais livres são produzidos. O resultado disso é que alguns cientistas dizem que a restrição de calorias pode agir como uma fonte da juventude:
Uma dieta com uma restrição severa de calorias (cerca de 30 porcento abaixo do normal, porém acima dos níveis de inanição) pode aumentar o tempo de vida, diminuir as chances de câncer e tornar mais lento o declínio da memória e dos movimentos.
Outros são mais cautelosos sobre a recomendação de uma dieta com restrição de calorias:
Animais em dieta restrita crescem mais lentamente, se reproduzem menos e têm sistemas imunológicos mais frágeis… [porque a] dieta restrita parece colocar o corpo em um modo de sobrevivência, suprimindo o crescimento e o consumo de energia.
Além disso, os detratores ressaltam que só porque “[foram] percebidos aumentos no tempo de vida de ratos, [isso] pode não ser verdade em mamíferos grandes, como os humanos… [porque, diferente de animais pequenos,] mamíferos grandes podem migrar em tempos de fome”.
De qualquer forma, pelo menos um estudo mostrou que pessoas em uma dieta restritiva de calorias vão “ter a insulina e o colesterol do sangue mais baixos e menor risco de aterosclerose”, condições que contribuem para o envelhecimento e a mortalidade.
Reticulação
Outro ramo da teoria do dano celular foca na reticulação, um processo no qual proteínas danificadas e obsoletas, que de outra forma seriam quebradas por enzimas (proteases), são protegidas disso ao fazer ligações inapropriadas, permitindo que elas “fiquem por lá (…) e causem problemas“. Com o passar do tempo:
Um acúmulo de proteínas que passaram por reticulação danifica células e tecidos, deixando mais lentos os processos do corpo…
Esse fenômeno foi identificado em pelo menos um sinal do envelhecimento e está implicado em outro:
A reticulação do colágeno, proteína da pele, por exemplo, se provou ao menos parcialmente responsável pelas rugas e outras mudanças dermatológicas relacionadas à idade [e]… no cristalino dos olhos, também se acredita que tem um papel na formação da catarata que vem com a idade. Pesquisadores especulam que a reticulação das proteínas nas paredes das artérias ou dos sistemas de filtragem dos rins podem ser culpadas por pelo menos alguns casos de aterosclerose.
Codificando os genes
Olhando para os projetos que guiam os organismos, cada uma destas teorias exploram a ideia de que, a nível celular, nós estamos “programados” para a obsolência.
Muitos pesquisadores acreditam que “o envelhecimento é o resultado do liga e desliga sequencial de certos genes, com a senescência [velhice] sendo definida como o tempo em que os déficits da idade se manifestam”.
Para apoiar essa teoria, cientistas têm estudado o envelhecimento com a ajuda de Caenorhabditis elegans:
O clássico nematoda de laboratório… [que são] pequenos vermes transparentes… fáceis de manipular geneticamente e com uma vida de apenas duas semanas… provêm uma rápida visão em time-lapse do processo de envelhecimento.
Em 1993, um grupo de pesquisadores descobriu que “C. elegans com uma mutação específica em um único gene vivem duas vezes mais do que as espécies sem [essa mutação. Isso] … leva a uma mudança no pensamento… que [não são muitos genes, mas sim] um único gene pode regular dramaticamente o quanto um organismo vive…”
Este gene, daf-2, é uma proteína muito similar à insulina, nossa proteína receptora e, pelo menos em C. elegans, mostrou em um estudo posterior que é um gene bastante mandão:
O Daf-2 normalmente controla muitos outros genes… por exemplo, em seus estudos de C. elegans, pesquisadores encontraram um grande conjunto de genes que são “ligados” ou “desligados” em vermes que carregavam duas cópias da mutação no daf-2…
Os tipos de genes que são regulados pelo daf-2 incluem os de desenvolvimento, metabolismo e resistência ao estresse. Isso é importante porque “vários genes codificam para proteínas que aumentam o tempo de vida ao agirem como antioxidantes, regulando o metabolismo e exercendo um efeito antibactericida”.
Outros pesquisadores defendem a teoria que genes reguladores da idade carregam “relógios biológicos [que] agem através de hormônios para controlar o ritmo que o envelhecimento [atravessa] o IIS, ou seja, a via de transdução de sinal evolucionária da insulina ou do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1…”
Essa via de transdução de sinal é importante:
O sistema IIS é um sistema antigo e altamente conservado que coordena o crescimento, a diferenciação e o metabolismo, em resposta às mudanças das condições ambientais e na disponibilidade de nutrientes…
Nessa teoria, indivíduos se adaptam a nível celular, em resposta às condições do ambiente. Assim, nutrem os melhores resultados para a continuação das espécies.
Em resposta a condições ambientais rigorosas… [as células se adaptam para produzir] um aumento da resistência e da proteção contra o estresse, a redução de inflamações de nível baixo e o aumento na biogênese mitocondrial [aumento de energia na célula].
Deste modo, em tempos difíceis o tempo de vida do organismo aumenta, pelo menos por tempo suficiente para cumprir a necessidade biológica de reprodução.
Teoria imunológica
A terceira proposta de codificação do gene que se propõe a explicar o envelhecimento diz que “o sistema imunológico é programado para deteriorar com o passar do tempo, o que leva a uma crescente vulnerabilidade a doenças infecciosas e, então, ao envelhecimento e à morte”.
Os defensores dessa teoria observam que “conforme alguém envelhece, anticorpos perdem sua eficácia e poucas das doenças novas podem ser combatidas com eficiência pelo corpo, o que causa estresse celular e, futuramente, a morte”.
Esse último argumento foi questionado por uma pesquisa recente que estudou a mortalidade e a fertilidade em 46 espécies diferentes (incluindo humanos), levando a resultados marcantes:
Embora… a maior parte das 46 espécies possa ser grosseiramente classificada ao longo de um envelhecimento contínuo… [mostrando] uma forte deterioração com a idade, [outras espécies demonstraram] deterioração negativa, com envelhecimento negativo e um aperfeiçoamento com a idade.
Isso significa que algumas espécies: “com o passar dos anos, ao contrário dos humanos, se tornam mais propensas a reproduzir e menos propensas a morrer”.
Na verdade, há tanta diversidade no envelhecimento entre as espécies que, mesmo entre aquelas que envelhecem como nós, há algumas, como o andorinhão-real, que se tornam mais férteis (propensos a reproduzir) conforme se aproximam da morte.
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